最近有研究通过大鼠解剖后发现，6天“鲜肺”变“黑肺”且无法逆转。复旦大学公共卫生学院环境卫生教研室主任宋伟民教授表示，“PM2.5颗粒对肺的损伤一旦形成，治疗的药物成本和时间成本就会大大增加，如果形成‘黑肺’，彻底消除的难度大大增加，几乎无逆转可能。”

PM2.5可增加心肺疾病患者死亡风险

PM2.5表面积相对较大，可以吸附大量有毒有害物质，如过渡金属（铁、钒、锰等）、硝酸盐、硫酸盐和病原微生物等;同时，由于PM2.5粒径小，使其可通过呼吸沉积在肺泡，甚至可以通过肺换气到达其它器官，对人体的危害很大。

近年来，越来越多的流行病学、毒理学资料研究表明：PM2.5与人类疾病的发病率、死亡率关系密切，能引起哮喘、肺功能下降、呼吸系统炎症，甚至累及心血管系统、神经系统、免疫系统，促使癌症发生。国外权威研究者Pope发现，当空气中每立方米的PM2.5浓度上升10微克，肺心病死亡率和肺癌死亡率的危险性分别增加6%和8%。世界卫生组织在2005年版《空气质量准则》中则指出：当PM2.5年均浓度达到每立方米35微克时，人的死亡风险比每立方米10微克的情形约增加15%。

同时，现有资料还显示，老年人群和原先患有心肺疾病的人群对大气中颗粒物的污染更加敏感。1948年美国宾夕法尼亚和1952年英国伦敦的大气污染事件就表明：偶然暴露于高浓度的颗粒物中，能够明显增加那些已经患有支气管炎、慢性阻塞性肺气肿及别的心肺疾病患者的入院率和死亡率。

最新研究：PM2.5放大吸烟对肺部伤害

最近，复旦大学附属中山医院呼吸科主任医师李善群教授就PM2.5对机体的损伤作用机制，如PM2.5对健康人群、慢性气道疾病患者呼吸功能的影响等，做了系统研究，旨在为本市制定更为有效的颗粒物污染控制措施、更好地保护易感人群提供确凿的科学依据。

研究发现， PM2.5自身会吸附许多过渡金属元素，进入人体后，可在局部释放出浓度较高的转运金属离子，它们产生自由基的能力很强。颗粒物进入肺内后，肺泡巨噬细胞将整个颗粒物吞噬，并释放出一系列细胞因子和前炎症因子，如肿瘤坏死因子、核转录因子，而前炎症因子或沉积于肺部的颗粒物进一步作用于肺上皮细胞、成纤维母细胞、内皮细胞等后，分泌粘附分子及细胞因子，这些粘附分子及细胞因子使各种炎症细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞、单核细胞等）聚集，从而导致炎症发生。

“PM2.5对人体是一个长期的危害，颗粒物质沉积，继而氧化、产生炎症甚至肿瘤”，李善群教授说，“同样的，吸烟也会使颗粒物质沉淀在肺部。在PM2.5持续比较高浓度的作用下，长期吸烟使肺部所受伤害将被放大、将变得更明显。 ”

至于如何减轻伤害?李善群教授说道，“通俗地说，在空气清新的乡间吸烟，和在PM2.5污染相对更厉害的城市里吸烟，对人体的损害程度是不一样的，还是建议戒烟。 ”